makalah patologi,kelompok 4

Tugas: Kelompok
Makul: Patologi







Oleh kelompok IV
Nursyahidah
Saidah Bahar
Hilda Silviana
Nurhidayah Yusuf
Jusriani

Universitas Islam Negri Alauddin Makassar
Fakultas Ilmu Kesehatan
Prodi Kebidanan






Kata Pengantar


Puji dan syukur atas kehadirat Allah SWT karena atas berkah dan rahmatnya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Tidak lupa kita kirimkan shalawat dan taslim atas junjungan kita Nabi Muhammad saw yang telah membawa kita dari lembah kehinaan menuju lembah kemuliaan.
Makalah ini dibuat sehubungan dengan tugas mata kuliah Patologi yang diberikan oleh dosen yang bersangkutan. Dimana di dalam makalah ini akan dibahas mengenai kelainan yang terjadi pada air ketuban seperti: polihidramnion, oligohidramnion, ketuban pecah dini.
Terima kasih kami sampaikan kepada dosen pembimbing dalam hal ini dosen mata kuliah Askeb V Patologi yang telah membimbing kami dalam mengerjakan makalah ini, begitu juga dengan teman-teman dan semua pihak yang terlibat dalam pembuatan makalah ini.
Jika dalam makalah ini terdapat kesalahan kami memohon maaf karena kita sebagai manusia biasa tidak lupu dari kesalahan. Moga makalah ini dapat bermamfaat bagi para pembaca.


Makassar, 20 Maret 2010




BAB I
Pendahuluan


Amnion manusia terdiri dari lima lapisan yang berbeda. Lapisan ini tidak mengandung pembuluh darah maupun saraf, sehingga nutrisi disuplai melalui cairan amnion. Lapisan paling dalam dan terdekat pada fetus ialah epithelium amniotik. Epitel amniotik ini mensekresikan kolagen tipe III dan IV dan glikoprotein non kolagen ( laminin , nidogen dan fibronectin ) dari membrane basalis, lapisan amnion disebelahnya.
Lapisan kompakta jaringan konektif yang melekat pada membrane basalis ini membentuk skeleton fibrosa dari amnion.
Kolagen dari lapisan kompakta disekresikan oleh sel mesenkim dari lapisan fibroblast. Kolagen interstitial ( tipe I dan III ) mendominasi dan membentuk parallel bundles yang mempertahankan integritas mekanikan amnion. Kolagen tipe V dan VI membentuk koneksi filamentosa antara kolagen interstitial dan membrane basalis epithelial. Tidak ada interposisi dari materi yang menyusun fibril kolagen pada jaringan konektif amniotic sehingga amnion dapat mempertahankan tensile strength selama stadium akhir kehamilan normal.

Lapisan fibroblast merupakan lapisan amniotic yang paling tebal terdiri dari sel mesenkimal dan makrofag diantara matriks seluler. Kolagen pada lapisan ini membentuk jaringan longgar dari glikoprotein non kolagenosa.









BAB II
Kajian Pustaka

I. Oligohidramnion

A. Definisi
Air ketuban memiliki beberapa peranan yang penting diantaranya melindungi bayi dari trauma, terjepitnya tali pusat, menjaga kestabilan suhu dalam rahim, melindungi dari infeksi, membuat bayi bisa bergerak sehingga otot2nya berkembang dengan baik serta membantu perkembangan saluran cerna dan paru janin

Oligohidramnion adalah suatu keadaan dimana air ketuban kurang dari normal, yaitu kurang dari 500 cc. VAK (Volume Air Ketuban) meningkat secara stabil saat kehamilan, volumenya sekitar 30 cc pada 10 minggu dan mencapai puncaknya 1 Liter pada 34-36 minggu, yang selanjutnya berkurang. Rata-rata sekitar 800 cc pada akhir trisemester pertama sampai pada minggu ke-40. Berkurang lagi menjadi 350 ml pada kehamilan 42 minggu, dan 250 ml pada kehamilan 43 minggu. Tingkat penurunan sekitar 150 ml/minggu pada kehamilan 38-43 minggu. .
Mekanisme perubahan tingkat produksi AFV belum diketahui dengan pasti, meskipun diketahui berhubungan dengan aliran keluar-masuk cairan amnion pada proses aktif. Cairan amnion mengalami sirkulasi dengan tingkat pertukaran sekitar 3600 mL/jam.
3 faktor utama yang mempengaruhi AFV :
1) Pengaturan fisiologis aliran oleh fetus
2) Pergerakan air dan larutan didalam dan yang melintasi membran
3) Pengaruh maternal pada pergerakan cairan transplasenta
Oligohidramnion lebih sering ditemukan pada kehamilan yang sudah cukup bulan karena VAK biasanya menurun saat hamil sudah cukup bulan. Ditemukan pada sekitar 12 % kehamilan yang mencapai 41 minggu.
B. Epidemiologi:
US : merupakan komplikasi pada 0,5 – 5,5% kehamilan. Severe oligohydramnion terjadi pada 0,7% kehamilan.

C. Etiologi

Adapun penyebab terjadinya oligohidramnion menurut beberapa ahli yaitu:
Fetal:
 Kromosom
 Congenital
 Hambatan pertumbuhan janin
 Kehamilan poster
 Premature ROM (Rupture of amniotic membranes)
Maternal:
 Dehidrasi
 Insufisiensi uteroplasental
 Preeklamsia
 Diabetes
 Hypoxia kronis

D. Patofisiologi
Secara umum, oligohidramnion berhubungan dengan :
1. rupture membrane amnion / rupture of amniotic membranes (ROM)
2. gangguan congenital dari jaringan fungsional ginjal atau obstructive uropathy.
3. keadaan-keadaan yang mencegah pembentukan urin atau masuknya urin ke kantung amnion.
4. fetal urinary tract malformations: seperti renal agenesis, cystic dysplasia, dan atresia uretra.
5. reduksi kronis dari produksi urin fetus sehingga menyebabkan penurunan perfusi renal.
6. Sebagai konsekuensi dari hipoksemia yang menginduksi redistribusi cardiac output fetal.
7. Pada growth-restricted fetuse, hipoksia kronis menyebabkan kebocoran aliran darah dari ginjal ke organ-organ vital lain
8. Anuria dan oliguria
Namun dari beberapa kepustakaan juga menyatakan bahwa mekanisme atau patofisiologi terjadinya oligohidramnion dapat dikaitkan dengan adanya sindroma potter dan fenotip pottern, dimana, Sindroma Potter dan Fenotip Potter adalah suatu keadaan kompleks yang berhubungan dengan gagal ginjal bawaan dan berhubungan dengan oligohidramnion (cairan ketuban yang sedikit).
Fenotip Potter digambarkan sebagai suatu keadaan khas pada bayi baru lahir, dimana cairan ketubannya sangat sedikit atau tidak ada. Oligohidramnion menyebabkan bayi tidak memiliki bantalan terhadap dinding rahim. Tekanan dari dinding rahim menyebabkan gambaran wajah yang khas (wajah Potter). Selain itu, karena ruang di dalam rahim sempit, maka anggota gerak tubuh menjadi abnormal atau mengalami kontraktur dan terpaku pada posisi abnormal.

Oligohidramnion juga menyebabkan terhentinya perkembangan paru-paru (paru-paru hipoplastik), sehingga pada saat lahir, paru-paru tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Pada sindroma Potter, kelainan yang utama adalah gagal ginjal bawaan, baik karena kegagalan pembentukan ginjal (agenesis ginjal bilateral) maupun karena penyakit lain pada ginjal yang menyebabkan ginjal gagal berfungsi.

Dalam keadaan normal, ginjal membentuk cairan ketuban (sebagai air kemih) dan tidak adanya cairan ketuban menyebabkan gambaran yang khas dari sindroma Potter.
Gejala Sindroma Potter berupa :
Wajah Potter (kedua mata terpisah jauh, terdapat lipatan epikantus, pangkal hidung yang lebar, telinga yang rendah dan dagu yang tertarik ke belakang).
Tidak terbentuk air kemih
Gawat pernafasan,

E. Gambaran Klinis
Beberapa gejala klinis yang timbul pada kasus oigohidramnion yaitu:
1. Uterus tampak lebih kecil dari usia kehamilan dan tidak ada ballotemen.
2. Ibu merasa nyeri di perut pada setiap pergerakan anak.
3. Sering berakhir dengan partus prematurus.
4. Bunyi jantung anak sudah terdengar mulai bulan kelima dan terdengar lebih jelas.
5. Persalinan lebih lama dari biasanya.
6. Sewaktu his akan sakit sekali.
7. Bila ketuban pecah, air ketuban sedikit sekali bahkan tidak ada yang keluar.
Selain itu terdapat beberapa factor-faktor yang sangat berisiko pada wanita yang dapat meningkatkan insidensi kasus oligohidramnion yaitu:
 Anomali kongenital ( misalnya : agenosis ginjal,sindrom patter ).
 Retardasi pertumbuhan intra uterin.
 Ketuban pecah dini ( 24-26 minggu ).
 Sindrom pasca maturitas

F. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang biasa dilakukan:
USG ibu (menunjukkan oligohidramnion serta tidak adanya ginjal janin atau ginjal yang sangat abnormal)
Rontgen perut bayi
Rontgen paru-paru bayi
Analisa gas darah.
.
G. Akibat Oligohidramnion

a. Bila terjadi pada permulaan kehamilan maka janin akan menderita cacat bawaan dan pertumbuhan janin dapat terganggu bahkan bisa terjadi partus prematurus yaitu picak seperti kertas kusut karena janin mengalami tekanan dinding rahim.
b. Bila terjadi pada kehamilan yang lebih lanjut akan terjadi cacat bawaan seperti club-foot, cacat bawaan karena tekanan atau kulit jadi tenal dan kering (lethery appereance).

H. Tindakan Konservatif
Tirah baring.
Hidrasi.
Perbaikan nutrisi.
Pemantauan kesejahteraan janin (hitung pergerakan janin, NST, Bpp).
Pemeriksaan USG yang umum dari volume cairan amnion.
Amnion infusion.
Induksi dan kelahiran



II. Polihidramnion

A. Pengertian
suatu kejadian dimana jumlah air ketuban jauh lebih banyak dari normal biasanya lebih dari 2 liter. Dalam beberapa literature ada yang membagi polihidramnion menjadi dua tergantung dari berapa lama perjalanan penyakitnya, yaitu:
1. Polihidramnion akut
Terjadinya pertambahan air ketuban yang sangat tiba-tiba dan cepat dalam waktu beberapa hari saja.
2. Polihidramnion kronis
Pertambahan air ketuban yang terjadi secara perlahan-lahan dalam beberapa minggu atau bulan dan biasanya terjadi pada kehamilan lanjut.

B. Etiologi :
Polihidramnion bisa dijumpai bila produksi air ketuban oleh sel pelapis selaput ketuban serta peresapan cairan melalui selaput ketuban terjadi secara berlebihan. Penyebab keadaan tersebut belum bisa dipastikan secara benar, salah satu yang dicurigai adalah adanya proses infeksi. Dua pertiga kasus polihidramnion tidak diketahui sebabnya seperti disebutkan sebelumnya, produksi paling dominan air ketuban adalah hasil dari proses urinasi atau produksi air kencing janin. Sudah dijelaskan bahwa janin meminum air ketuban dalam jumlah yang seimbang dengan air kencing yang diproduksi. Bila keseimbangan ini berubah, yaitu produksi air kencing berlebihan atau bayi tidak mampu meminum air ketuban, dapat terjadi polihidramnion.
Pada cacat bawaan sehingga air ketuban tak bisa tertelan, misalnya karena sumbatan atau penyempitan saluran pencernaan bagian atas, volume air ketuban akan meningkat secara drastis. Demikian pula bila kemampuan menelan janin mengalami gangguan, misalnya janin lemah karena hambatan pertumbuhan atau kecacatan yang menyangkut system saraf pusat hingga fungsi gerakan menelah mengalami kelumpuhan. Ketidaksesuaian golongan darah antara ibu dan janin yang dikandungnya juga bisa mengakibatkan terjadinya polihidramnion.
..
Polihidramnion sering terkait dengan kelainan janin :
• Anensepali
• Spina bifida
• Atresia oesophaguis
• Omphalocele
• Hipoplasia pulmonal
• Hidrop fetalis
• Kembar monosigotik
• (hemangioma)
Polihidramnion sering berkaitan dengan kelainan ibu:
• Diabetes Melitus
• Penyakit jantung
• Preeklampsia
Perkembangan polihidramnion berlangsung secara gradual dan umumnya terjadi pada trimesteri III
C.Diagnosis
a. Anamnesis
a).Perut lebih besar dan terasa lebih berat dari biasa
b).Pada yang ringan keluhan-keluhan subyektif tidak banyak
c).Pada yang akut dan pada pembesaran uterus yang cepat terdapat keluhan-keluhan
d).Nyeri perut karena tegangnya uterus mual dan muntah
e).Oedema pada tungkai, vulva dan dinding perut
f).Pada proses akut dan perut besar sekali, bisa syok, berkerigat dingin, sesak.

b. Inspeksi

a).Kelihatan perut sangat buncit dan tegang, kulit perut berkilat, retak-retak kulit jelas dan kadang-kadang umbilikus mendatar
b).Jika akut, ibu akan terlihat sesak dan sianosis serta terlihat payah membawa kandungannya

c. Palpasi
a. perut tegang dan nyeri tekan serta terjadi oedema pada dinding perut, vulva dan tungkai.
b. fundus uteri lebih tinggi dari umur sesungguhnya.
c. bagian janin sukar dikenali.
d. kalau pada letak kepala, kepala janin dapat diraba pada balotement jelas sekali
e. karena bebasnya janin bergerak dan tidak terfiksasi maka dapat terjadi kesalahan-kesalahan letak janin.

d. Auskultasi
DJJ sukar didengar dan jika terdengar hanya sekali

e. Rontgen foto abdomen
a. Nampak bayangan terselubung, karena banyaknya cairan kadang bayangan janin tidak jelas.
b. Foto roentgen pada hidramnion berguna untuk diagnostic dan untuk menentukan etiologi.
d. Pemeriksaan dalam
selaput ketuban terasa tegang dan menonjol walaupun diluar his

D. Diagnosa banding
1)Hidramnion
2)Gemeli
3)Asites
4)Kista avanii
5)Kehamilan beserta tumor
E. Prognosis

1)Pada janin
a).Kongenital anomali
b).Prematuritas
c).Komplikasi karena kesalahan letak anak
d).Eritoblastosis
2)Pada ibu
a).Solusio plasenta
b).Atonia uteri
c).Perdarahan post partum
d).Retensio plasenta
e).Syok

F.Penatalaksanaan
Dilakukan pemeriksaan ultrasonografi secara teliti antara lain untuk melihat penyebab dari keadaan tersebut
Dilakukan pemeriksaan OGTT untuk menyingkirkan kemungkinan diabetes gestasional
Bila etiologi tidak jelas, pemberian indomethacin dapat memberi manfaat bagi 50% kasus
Pemeriksaan USG janin dilihat secara seksama untuk melihat adanya kelainan ginjal janin
Meskipun sangat jarang, kehamilan monokorionik yang mengalami komplikasi sindroma twin tranfusin , terjadi polihidramnion pada kantung resipien dan harus dilakukan amniosentesis berulang untuk mempertahankan kehamilan.
G.Terapi
Terapi hidramnion dibagi menjadi 3 fase:
1. Waktu hamil
a. Polihidramnion ringan, jarang diberi terapi klinis cukup diobservasi dan berikan terapi simptomatis
b. pada polihidramnion yang berat dengan keluhan-keluhan harus dirawat di rumah sakit dan bedrest.
2. Waktu partus
a.Bila tidak ada hal-hal yang mendesak maka sikap kita menunggu
b. Bila keluhan hebat, seperti sesak dan sianosis, maka lakukan transvaginal melalui servik bila sudah ada pembukaan.
c. Bila sewaktu pemerikasaan dalam, ketuban tiba-tiba pecah, masukkan jari tangan ke dalam vagina sebagai tampon beberapa lama supaya air ketuban keluar pelan-pelan
3. Post Partum
a).Periksa Hb
b).Pasang infus
c).Pemberian antibiotic




III. Ketuban Pecah Dini

A. Definisi.
Ketuban Pecah Dini ( KPD ) atau spontaneous / early /premature rupture of the membrane ( PROM ) adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multi para kurang dari 5 cm.
Bila periode laten terlalu panjang dan ketuban sudah pecah, maka dapat terjadi infeksi yang dapat meningkatkan angka kematian ibu dan anak..
Ketuban pecah dini atau premature rupture of membrane (PROM) merupakan rupture membrane fetal sebelum onset persalinan. Sebagian besar kasus ini terjadi pada waktu mendekati kelahiran, tetapi saat ketuban pecah sebelum masa gestasi 37 minggu, maka disebut preterm PROM atau ketuban pecah dini preterm.
Ketuban pecah dini merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang paling sering dijumpai. Insiden ketuban pecah ini dilaporkan bervariasi dari 6% hingga 10% , dimana sekitar 20% kasus terjadi sebelum memasuki masa gestasi 37 minggu. Sekitar 8 hingga 10% pasien ketuban pecah dini memiliki risiko tinggi infeksi intrauterine akibat interval antara ketuban pecah dan persalinan yang memanjang. Ketuban pecah dini berhubungan dengan 30 hingga 40% persalinan preterm dimana sekitar 75% pasien akan mengalami persalinan satu minggu lebih dini dari jadwal.

Ketuban pecah dini merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas perinatal serta berhubungan dengan infeksi perinatal dan kompresi umbilical cord akibat oligohidramnion. Infeksi koriodesidual memiliki peranan penting dalam etiologi terjadinya ketuban pecah dini terutama pada usia gestasi awal.
Pendekatan ketuban pecah dini pada kehamilan minggu ke 34 hari pertama hingga minggu ke 36 hari ke 6 hingga saat ini masih tetap mengundang banyak kontroversi. Beberapa studi menunjukan bahwa pemanjangan masa gestasi minggu ke 34 hari pertama memberikan sedikit atau tidak memberikan reduksi morbiditas neonatal karena insiden morbiditas dan kematian bayi ini tidak berbeda bermakna, dengan mereka yang dilahirkan setelah usia gestasi 36 minggu 6 hari. Ketuban pecah dini preterm antara minggu ke 34 hingga 37 berhubungan erat dengan korioamnionitis dan morbiditas neonatal.
Pelaksanaan persalinan aktif dan melalui operasi Caesar pada kasus ketuban pecah dini tidak menunjukkan perbedaan bermakna. Ketuban pecah dini dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi pada neonatus meliputi respiratory distress syndrome, cord compression, oligohidramnion, enterokolitis nekrotikans, gangguan neurology, infeksi neonatal dan perdarahan interventrikular. Oleh sebab itu klinisi yang mengawasi pasien harus mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini dan memberikan terapi yang akurat untuk memperbaiki luaran dan prognosis pasien ketuban pecah dini dan bayinya.
B. Anatomi dan Struktur Membran Fetal
Amnion manusia terdiri dari lima lapisan yang berbeda. Lapisan ini tidak mengandung pembuluh darah maupun saraf, sehingga nutrisi disuplai melalui cairan amnion. Lapisan paling dalam dan terdekat pada fetus ialah epithelium amniotik. Epitel amniotik ini mensekresikan kolagen tipe III dan IV dan glikoprotein non kolagen ( laminin , nidogen dan fibronectin ) dari membrane basalis, lapisan amnion disebelahnya.
Lapisan kompakta jaringan konektif yang melekat pada membrane basalis ini membentuk skeleton fibrosa dari amnion. Kolagen dari lapisan kompakta disekresikan oleh sel mesenkim dari lapisan fibroblast. Kolagen interstitial ( tipe I dan III ) mendominasi dan membentuk parallel bundles yang mempertahankan integritas mekanikan amnion. Kolagen tipe V dan VI membentuk koneksi filamentosa antara kolagen interstitial dan membrane basalis epithelial. Tidak ada interposisi dari materi yang menyusun fibril kolagen pada jaringan konektif amniotic sehingga amnion dapat mempertahankan tensile strength selama stadium akhir kehamilan normal.
Lapisan fibroblast merupakan lapisan amniotic yang paling tebal terdiri dari sel mesenkimal dan makrofag diantara matriks seluler. Kolagen pada lapisan ini membentuk jaringan longgar dari glikoprotein non kolagenosa.

Lapisan intermediate ( spongy layer atau zona spongiosa ) terletak diantara amnion dan korion. Lapisan ini banyak mengandung hydrated proteoglycan dan glikoprotein yang memberikan sifat “spongy” pada gambaran histology. Lapisan ini juga mengandung nonfibrillar meshwork yang terdiri sebagian besar dari kolagen tipe III. Lapisan intermediate ini mengabsorbsi stress fisik yang terjadi.
Walaupun korion lebih tebal dari amnion, amnion memiliki tensile strength yang lebih besar. Korion terdiri dari membrane epithelial tipikal dengan polaritas langsung menunu desidua maternal. Pada proses kehamilan, vili trofoblastik diantara lapisan korionik dari membrane fetal ( bebas plasenta ) mengalami regresi. Dibawah lapisan sitotrofoblas ( dekat janin ) merupakan membrane basalis dan jaringan knektif korionik yang kaya akan serat kolagen
.
Membran fetal memperlihatkan variasi regional. Walaupun tidak ada bukti yang menunjukan adanya titik lemah dimana membrane akan pecah, observasi harus dilakukan untuk menghindari terjadinya perubahan struktur dan komposisi membrane yang memicu terjadinya ketuban pecah dini
.
Vintziuleos dalam hipotesisnya memandang bahwa cairan amnion mengandung materi bakteriostatik tertentu sebagai pelindung terhadap proses infeksi potensial dan penurunan volume cairan amnion dapat menghambat kemampuan pasien dalam menghadapi infeksi. Penelitian oleh borna et al menunjukan bahwa pasien dengan oligohidramnion ( AFI<5) memiliki risiko tinggi menderita korioamnionitis dan sepsis pada neonatus. Sebagian besar bukti mengarah bahwa ketuban pecah dini berhubungan dengan proses biokimia meliputi rusaknya kolagen antarmatriks ekstraseluler amnion dan korion dan programmed death of cell pada membrane janin dan lapisan uteri maternal ( desidua ) sebagai respon terhadap berbagai rangsangan seperti peregangan membrane ( membrane stretching ) dan infeksi saluran reproduksi , yang menghasilkan mediator seperti prostaglandin, sitokin dan hormone protein yang mengatur aktivitas enzim degradasimatriks. Factor resiko. Berbagai faktor risiko berhubungan dengan timbulnya ketuban pecah dini. Ras kulit hitam cenderung memiliki risiko lebih tinggi dibandingkan dengan ras kulit putih. Pasien dengan status sosioekonomi rendah , perokok, riwayat penyakit menular seksual, riwayat persalinan preterm sebelumnya, perdarahan pervaginam atau distensi uteri ( misal polihidramnion dan gemelli ) memiliki risiko tinggi. Tindakan prosedural seperti amniosentesis juga dapat memicu ketuban pecah dini. Beberapa faktor risiko yang memicu terjadinya ketuban pecah dini ialah : Kehamilan multiple: kembar dua (50%, kembar tiga (90%) Riwayat persalinan preterm sebelumnya: risiko 2-4X Tindakan senggama tidak berpengaruh kepada resiko, kecuali jika hygiene buruk, perdisposisi terhadap infeksi. Perdarahan pervaginam: trisemester pertama (resiko 2x), trisemester kedua/ketiga (20x) Bakteriuria: resiko 2x (prevalensi 7%) PH vagina diatas 4,5: resiko 32% (vs 16%) Serviks tipis/ kurang dari 30 mm: resiko 25 % (vs 7%) Flora vagina abnormal: resiko 2-3x Fibronectin > 50 mg/ml : resiko 83% (vs 19%)
Kadar CRH (cortropin releasing hormone) maternal tinggi misalnya pada stress psikologis, dapat menjadi stimulasi persalinan preterm.

C.Patofisiologi

Ketuban pecah dini berhubungan dengan kelemahan menyeluruh membrane fetal akibat kontraksi uteri dan peregangan berulang. Membran yang mengalami rupture premature ini tampak memiliki defek fokal disbanding kelemahan menyeluruh. Daerah dekat tempat pecahnya membrane ini disebut “ restricted zone of extreme altered morphology” yang ditandai dengan adanya pembengkakan dan kerusakan jaringan kolagen fibrilar pada lapisan kompakta, fibroblast maupun spongiosa. Daerah ini akan muncul sebelum ketuban pecah dini dan merupakan daerah breakpoint awal.
Patogenesis terjadinya ketuban pecah dini secara singkat ialah akibat adanya penurunan kandungan kolagen dalam membrane sehingga memicu terjadinya ketuban pecah dini dan ketuban pecah dini preterm terutama pada pasien risiko tinggi.
D. Penyebab
Pada sebagian besar kasus, penyebabnya belum ditemukan. Faktor yang disebutkan memiliki kaitan dengan KPD yaitu riwayat kelahiran prematur, merokok, dan perdarahan selama kehamilan. Beberapa faktor risiko dari KPD :
1. Inkompetensi serviks (leher rahim)
2. Polihidramnion (cairan ketuban berlebih)
3. Riwayat KPD sebelumya
4. Kelainan atau kerusakan selaput ketuban
5. Kehamilan kembar
6. Trauma
7. Serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada usia kehamilan 23 minggu
8. Infeksi pada kehamilan seperti bakterial vaginosis

Inkompetensi leher Rahim
E. Manifestasi klinis

Setelah ketuban pecah dini pada kondisi “term’, sekitar 70% pasien akan memulai persalinan dalam 24 jam, dan 95% dalam 72 jam. Setelah ketuban pecah dini preterm, periode latensi dari ketuban pecah hingga persalinan menurun terbalik dengan usia gestasional, misalnya pada kehamilan minggu ke 20 hingga ke 26, rata-rata periode latensi sekitar 12 hari. Pada kehamilan minggu ke 32 hingga ke 34, periode latensi berkisar hanya 4 hari
.
Ketuban pecah dini dapat memberikan stress oksidatif terhadap ibu dan bayi. Peningkatan lipid peroxidation dan aktivitas proteolitik dapat terlihat dalam eritrosit. Bayi premature memiliki pertahanan antioksidan yang lemah. Reaksi radikal bebas pada bayi premature menunjukan tingkat lipid preoxidation yang lebih tinggi selama minggu pertama kehidupan. Beberapa komplikasi pada neonatus diperkirakan terjadi akibat meningkatnya kerentanan neonatus terhadap trauma radikal oksigen.
F.Diagnosis

Diagnosis ketuban pecah dini ditegakkan dari anamnesis, permeriksaan fisis dan studi laboratorium. Pasien sering kali mengeluhkan adanya carian yang keluar mendadak akibat adanya kebocoran yang berkelanjutan. Klinisi harus menanyakan apakah pasien mengalami kontraksi , perdarahan pervaginam atau riwayat hubungan seksual atau ada tidaknya deman. Hal ini penting untuk verifikasi karena akan berhubungan dengan penatalaksanaan yang akan diberikan.

Adanya carian yang keluar dari vagina atau kebocoran dari servikal terutama saat pasien batuk atau saat diberikan fundal pressure dapat membantu menegakan diagnosis ketuban pecah dini. Metode diagnostic dengan menggunakan nitrazine papper dan penentuan ferning memiliki tingkat sensitivitas mencapai 90%. PH vagina normal berkisar 4,5 dan 6 sedangkan ph cairan amnion lebih alkali dengan PH 7,2 hingga 7,3 . Nitrazine paper akan berubah menjadi biru bila PH berada diatas 6 sehingga mengubah nitrazine paper menjadi biru dan memberikan hasil positif palsu. Vaginosis bakterial juga dapat mengakibatkan hal yang sama
G. Tanda dan Gejala
Tanda yang terjadi adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina. Aroma air ketuban berbau manis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau menetes, dengan ciri pucat dan bergaris warna darah. Cairan ini tidak akan berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila Anda duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah biasanya "mengganjal" atau "menyumbat" kebocoran untuk sementara.
Demam, bercak vagina yang banyak, nyeri perut, denyut jantung janin bertambah cepat merupakan tanda-tanda infeksi yang terjadi.

H. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan secara langsung cairan yang merembes tersebut dapat dilakukan dengan kertas nitrazine, kertas ini mengukur pH (asam-basa). pH normal dari vagina adalah 4-4,7 sedangkan pH cairan ketuban adalah 7,1-7,3. Tes tersebut dapat memiliki hasil positif yang salah apabila terdapat keterlibatan trikomonas, darah, semen, lendir leher rahim, dan air seni. Pemeriksaan melalui ultrasonografi (USG) dapat digunakan untuk mengkonfirmasi jumlah air ketuban yang terdapat di dalam rahim.
I.Penatalaksanaan.

Penatalaksanaan kehamilan dengan komplikasi ketuban pecah dini perlu mempertimbangkan morbiditas dan mortalitas immaturitas neonatal yang berhubungan dengan persalinan dan risiko infeksi terhadap ibu dan janin.
1.Medikasi
•Kortikosteroid.
Pemberian kortikosteroid dapat menekan morbiditas dan mortalitas perinatal pasca ketuban pecah dini preterm. Kortikosteroid juga menekan risiko terjadinya sindrom distress pernafasan ( 20 – 35,4% ), hemoragi intraventrikular ( 7,5 – 15,9% ), enterokolitis nekrotikans ( 0,8 – 4,6% ). Rekomendasi sebagian besar menggunakan betamethason ( celestone ) intramuscular 12 mg setiap 24 jam selama 2 hari. National Institute of Health merekomendasikan pemberian kortikosteroid sebelum masa gestasi 30 – 23 minggu, dengan asumsi viabilitas fetus dan tidak ada infeksi intra amniotik. Pemberian kortikosteroid setelah masa gestasi 34 minggu masih controversial dan tidak direkomendasikan kecuali ada bukti immaturitas paru melalui pemeriksaan amniosentesis.

•Antibiotik
Pemberian antibiotic pada pasien ketuban pecah dini dapat menekan infeksi neonatal dan memperpanjang periode latensi. Sejumlah antibiotik yang digunakan meliputi ampisilin 2 gram dengan kombinasi eritromisin 250 mg setiap 6 jam selama 48 jam, diikuti pemberian amoksisilin 250 mg dan eritromisin 333 mg setiap 8 jam untuk lima hari. Pasien yang mendapat kombinasi ini dimungkinkan dapat mempertahankna kandungan selama 3 minggu setelah penghentian pemberian antibiotik setelah 7 hari.

•Agen Tokolitik
Pemberian agent tokolitik diharapkan dapat memperpanjang periode latensi namun tidak memperbaiki luaran neonatal. TIdak banyak data yang tersedia mengenai pemakaian agen tokolitik untuk ketuban pecah dini. Pemberian agen tokolitik jangka panjang tidak diperkenankan dan hingga kini masih menunggu hasil penelitian lebih jauh.

2. Penatalaksanaan berdasarkan masa gestasi
• Masa gestasi dibawah 24 minggu.
Sebagian besar pasien akan mengalami persalinan dalam 1 minggu bila terjadi ketuban pecah dini dengan periode latensi sekitar 6 hari , dan sebagian besar yang lahir biasanya mengalami banyak masalah seperti penyakit paru kronik, gangguan neurology dan perkembangan, hidrosefalus dan cerebral palsy. Sekitar 50% janin dengan ketuban pecah dini pada minggu ke 19 akan mengalami sindrom Potter, 25% pada mereka yang lahir di minggu ke 22 dan 10% pada mereka yang lahir setelah maa gestasi 26 mingu. Pasien harus mendapat konseling mengenai manfaat dan risiko penatalaksanaan akan kemungkinan bayi tidak dapat bertahan secara normal.
• Masa gestasi 24 – 31 minggu
Persalinan sebelum masa gestasi 32 memicu morbiditas dan mortalitas neonatal berat. Bila tidak dijumpai infeksi intraamniotik maka kehamilan diupayakan dipertahankan hingga 34 minggu. Bila ada infeksi intraamniotik maka pasien akan melahirkan dalam waktu 1 minggu. Klinisi harus memberikan kortikosteroid dan antibiotik serta melakukan penilaian menyeluruh mengenai keadaan janin melalui monitoring fetal dan ultrasonografi. Pemberian kortikosteroid pada masa gestasi 24 -28 minggu tidak banyak bermanfaat.
• Masa gestasi 32 – 33 minggu
Biasanya Mengalami masalah dengan maturitas paru-paru, induksi persalinan dan penanganan bayi premature harus segera direncanakan. Upaya mempertahankan kehamilan lebih lama setelah maturitas paru akan meningkatkan risiko amnionitis maternal, kompresi umbilical cord, rawat inap yang makin lama dan infeksi neonatal.

• Masa gestasi 34 – 36 minggu
Biasanya klinisi menghindari upaya memperlama kehamilan. Sebuah studi menunjukan bahwa penatalaksanaan konservatif antara masa gestasi 34 hingga 36 minggu akan meningkatkan risiko korioamnititis. Walaupun kortikosteroid tidak diindikasikan untuk kehamilan lewat 34 minggu, pemberian antibiotik tetap dilakukan sebagai profilaksis infeksi streptococcus group B dan fasilitasi penanganan neonatus perematur harus disiapkan segera. Ketuban pecah dini preterm atau perterm PROM bukan merupakan kontraindikasi persalinan pervaginam.
3. Penanganan Ketuban Pecah di Rumah
1. Apabila terdapat rembesan atau aliran cairan dari vagina, segera hubungi dokter atau petugas kesehatan dan bersiaplah untuk ke Rumah Sakit
2. Gunakan pembalut wanita (jangan tampon) untuk penyerapan air yang keluar
3. Daerah vagina sebaiknya sebersih mungkin untuk mencegah infeksi, jangan berhubungan seksual atau mandi berendam
4. Selalu membersihkan dari arah depan ke belakang untuk menghindari infeksi dari dubur
5. Jangan coba melakukan pemeriksaan dalam sendiri

J.Komplikasi

Morbiditas ketuban pecah dini menjadi kurang serius bila terjadi pada kehamilan yang mendekati term dibandingkan kehamilan yang lebih awal. Pada kasus ketuban pecah dini biasanya 80-90% akan mengalami partus dalam kurun waktu 24 jam. Ada beberapa hal perlu dipertimbangkan pada ketuban pecah dini :
o Ketuban pecah dini merupakan penyebab pentingnya persalinan premature dan prematuritas janin
o .Resiko terjadinya ascending infection akan lebih tinggi jika persalinan dilakukan setelah 24 jam onset
o Insiden prolaps tali pusat ( cord prolapse ) akan meningkat bila dijumpai adanya malpresentasi
o Pengeluaran cairan ketuban untuk waktu yang akan lama akan menyebabkan dry labour atau persalinan kering
o Hipoplasia pulmonal janin sangat mengancam janin, khususnya pada kasus oligohidramnion
K. Pencegahan
Beberapa pencegahan dapat dilakukan namun belum ada yang terbukti cukup efektif. Mengurangi aktivitas atau istirahat pada akhir triwulan kedua atau awal triwulan ketiga dianjurkan.





BAB III
Daftar Pustaka



Manuaba Gde Bagus, Memahami Kesehatan Reproduksi Wanita, Arcan, Jakarta, 1999.


Wiknjosastro Haanifa, Ilmu Kebidanan, YBP-SP, Jakarta, 2005.


Wiknjosastro Hanifa, buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, YBP-SP, Jakarta, 2006.


http://www.indogamers.com/f253/ketuban_pecah_dini_buat_yang_ce_yang_istrinya_lagi_hamil-12429/

http://www.klikdokter.com/illness/detail/134

http://www.drdidispog.com/2009/06/oligohidramnion-air-ketuban-sedikit.html

http://tutorialkuliah.wordpress.com/2009/01/14/oligohidramnion/

http://info.gexcess.com/id/Askeb_%28Asuhan_Kebidanan%29/Kelainan_Air_Ketuban_Polihidramnion.info
http://reproduksiumj.blogspot.com/2009/09/polihidramnion.html
http://ibudanbalita.com/diskusi/pertanyaan/2103/gejala-dan-bagaimana-cara-menanggulangi-oligohidramnion.

http://reproduksiumj.blogspot.com/2009/09/polihidramnion/html